viernes, 18 de mayo de 2012
miércoles, 16 de mayo de 2012
Ajo en
la lucha contra Campylobacter
Un compuesto del ajo es capaz de eliminar la bacteria
Campylobacter, una de las principales causas de intoxicación alimentaria
- -Un reciente hallazgo ha demostrado una efectividad del ajo contra Campylobacter, en ocasiones, superior a la de algunos antibióticos. Este hallazgo podría servir para reducir la contaminación con esta bacteria en alimentos como carnes crudas y procesadas. Este nuevo hallazgo se enmarca en la capacidad antimicrobiana de compuestos naturales de los alimentos y supone un nuevo paso en el campo de la alimentación. Orégano, arándanos o guaraná son algunos vegetales que han aportado hasta ahora importantes avances en el desarrollo de sustancias antimicrobianas naturales.
Ajo para eliminar la bacteria
Campylobacter
Una investigación realizada por expertos de la
Universidad de Washington ha examinado la capacidad del sulfuro de dialil,
un compuesto derivado del ajo, para eliminar la bacteria Campylobacter.
Este compuesto tiene la capacidad de penetrar en la biopelícula protectora de
la carne y matar las células bacterianas mediante la combinación de una enzima
que contiene azufre.
Un compuesto del ajo puede ser útil en la reducción
de los niveles de Campylobacter en el medio ambiente y en la industria
alimentaria
El sulfuro de dialil es, según los expertos
estadounidenses, "100 veces más eficaz que determinados antibióticos
utilizados para el mismo fin" y actúa en menos tiempo: la bacteria puede
inactivarse en cinco horas, frente a las 24 de los otros sistemas de
eliminación. Además, los expertos han determinado que el compuesto también
puede utilizarse para reducir los niveles de Campylobacter en el medio
ambiente y en la industria alimentaria, como método de limpieza de los equipos
de procesamiento.
Según la investigación, el sulfuro de dialil podría
utilizarse también como conservante en los alimentos envasados, como ensaladas
y carnes frías. Además de extender la vida útil de estos productos, el compuesto de ajo
reduce el crecimiento de bacterias patógenas. La alicina, o dialil sulfato, es
una sustancia que se forma por la acción de una enzima que contiene la
superficie del ajo (aliinasa) en contacto con otra sustancia de este alimento
(aliina). Si el ajo se machaca y se juntan la aliinasa y la aliina, forman la
alicina.
Propiedades conservadoras del
ajo
Las propiedades conservadoras del ajo no son nuevas.
Desde hace años, este alimento se ha reconocido por su capacidad para luchar
contra virus y bacterias. Junto con las cebollas y otras especies, el ajo
contiene potentes agentes antimicrobianos. Al principio, las propiedades
antimicrobianas del ajo se demostraron con patógenos como Escherichia coli
y Staphylococus aureus, entre otros.
El ajo forma parte de la lista de agentes naturales antimicrobianos, junto con
otras especias como el orégano. En 2007, un grupo de expertos del Servicio
Agrícola estadounidense (ARS) evaluó la capacidad antimicrobiana de un macerado
a base de orégano y ajo contra Bacillus cereus, Escherichia coli
O157:H7, Listeria monocytogenes y Salmonella enterica. En esta
investigación, la receta consistía en elaborar un macerado de vino blanco o
tinto, hojas de orégano, zumo de ajo y aceite de orégano. Estas sustancias
naturales, combinadas, y el vino inactivan los cuatro agentes patógenos.
Prevención frente a Campylobacter
Junto con Salmonella, Campylobacter es
una de las bacterias más frecuentes en los casos de intoxicaciones
alimentarias. Presente sobre todo en alimentos como las aves, en especial el
pollo, su prevención empieza en el primer punto de la cadena de producción. Si
bien es un patógeno que se elimina con la congelación o durante la cocción, su eliminación es deseable desde las
primeras fases de producción. La mayoría de las infecciones se deben al consumo
de carne de ave cruda o poco cocida o bien por contaminación cruzada a través
de utensilios y superficies que se han usado para preparar aves de corral.
ANTIMICROBIANOS NATURALES
Cada vez se reconoce más la actividad antimicrobiana
de algunos tipos de plantas. Esta alternativa apoya el uso de extractos de
especies con propiedades conservantes naturales. Apio, café o arándano
son algunos de los alimentos, además del ajo, la cebolla y el orégano, que
tienen en su composición sustancias naturales con actividad antimicrobiana.
Esta capacidad favorece la prolongación de la vida útil de los alimentos, como
carne y frutas.
REPERCUSIONES Y COMENTARIOS SOBRE LA NOTA DEL DR. CALVO REFERIDA A LA COFA
Reconstrucción Farmacéutica
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miércoles, 9 de mayo de 2012
viernes, 4 de mayo de 2012
COFA CONTRA SUS FARMACEUTICOS
El 12 de octubre de 1935, un grupo de farmacéuticos visionarios dieron nacimiento a la Confederación Farmacéutica Argentina (COFA). Rápidamente se constituyó en la institución madre de la profesión.
Con los años, este icono del sector fue perdiendo
presencia, reconocimiento y representatividad. Otras entidades nacieron por
incomprensión de nuevas realidades y necesidades: en 1986 se creó la Federación
de Cámaras de Farmacias (FACAF) y, en 1989, nació la Asociación de Farmacias
Mutuales y Sindicales de la República Argentina (AFMYSRA). COFA combatió con
fuerza estas nuevas agrupaciones; solo logró consolidarlas y fortalecerlas. Lo
que hace 75 años COFA representaba en un 100% hoy se divide aproximadamente en
tercios.
Más recientemente, fue en 2004, nuestra confederación
libró una feroz batalla interna. Como resultado, 10 Colegios de Farmacéuticos
se retiraron de COFA y crearon en 2005 la Federación Farmacéutica de la
República Argentina (FEFARA): www.fefara.org.ar
Es decir, del tercio de las farmacias que representa COFA
(las de dueños farmacéuticos) aquellas de provincias chicas, o no tan chicas
como Santa Fe, ya tienen otro representante.
Pero como no hay dos sin tres, o “tres sin cuatro”, la
furia de las autoridades de la COFA está hoy dirigida a SAFYB, el Sindicato
Argentino de Farmacéuticos y Bioquímicos.
Este gremio de profesión creado en 2006 tiene ámbito de
actuación en todo el país y está reconocido por el Ministerio de Trabajo,
Empleo y Seguridad Social de la Nación con la Inscripción Gremial N° 2426 y la
Personería Gremial N° 1784.
Como la COFA representa a la patronal en las paritarias
salariales, era necesaria una entidad que cubriera la orfandad de los
farmacéuticos no dueños, dependientes de un sueldo. Así quedó registrado en las
actas de COFA de 2004, ya que no se puede representar simultáneamente al
empleador y al empleado.
A pesar de ello, cada paso de SAFYB es negado, impedido y
rechazado por COFA. Puede comprenderse su egoísmo, dado que está conducida en
su totalidad por dueños de farmacia; lo que no puede aceptarse es su conducta
antisindical (artículos 53 a 55, ley 23551) invitando a los farmacéuticos a
desafiliarse de SAFYB, ni la violación estatutaria en la que incurre al darle
la espalda a los farmacéuticos en relación de dependencia, amplia mayoría que
sostiene a COFA a través de su cuota de colegiación.
Seis datos concretos prueban el ataque y la discriminación
de COFA hacia los farmacéuticos no dueños:
1) Firma un convenio de trabajo a la
baja: el CCT firmado por COFA fija un sueldo bruto básico para el farmacéutico
de $6978,63 en agosto 2011 cuando el CCT 622/11 de SAFYB para igual categoría y
mes establece $7500,00 (más adicionales exclusivos para el profesional).
2) Se niega a firmar un convenio con
SAFYB, aún cuando el Ministerio de Trabajo lo intimó reiteradamente a hacerlo,
poniendo en riesgo el carácter nacional de la confederación y negando el acceso
a salarios y condiciones más dignos a los farmacéuticos (ver dictamen 2388/11 adjunto).
3) Intenta devaluar al farmacéutico a un
empleado de farmacia, algo que nunca será porque
el profesional puede actuar también en droguerías, hospitales e industria. Qué
curioso, las Agrupaciones de Empleados de Farmacia, tan denostadas por COFA,
son ahora “aliadas” para demorar el desarrollo de SAFYB.
4) Prohíben a algunos colegios
vincularse con SAFYB (niegan su espacio físico para organizar actividades
educativas) y retiran el puntaje a la capacitación laboral organizada por el
gremio perjudicando a cientos de profesionales que optaron por este curso. Que
irónico, niegan puntaje al creador del programa de puntos de COFA.
5) Invitan al Ministro de Trabajo a
almorzar, con la escusa de su campaña electoral, con el único objetivo de
pedirle que deje de apoyar a SAFYB y que no firme más sus trámites.
6) El mendocino presidente de COFA
suscribió para su provincia el convenio colectivo N° 429/05 que fija un haber para el farmacéutico
un 10% menor que el CCT 556 y un 20% menor que el CCT 622. Tal vez, el dato más
contundente de un ataque deliberado.
Desde el nacimiento de SAFYB, COFA fracasó en su intento
de impedir: primero, la obtención de la Inscripción gremial (otorgada por
Resolución del MTEYSS de 2006) segundo, la obtención de la personería gremial
(adjudicada por Resolución MTEYSS de 2010) y tercero, la homologación del
Convenio Colectivo de Trabajo de SAFYB, primer convenio exclusivo para
farmacéuticos y bioquímicos, claramente superior al resto (confirmado por
Resolución MTEYSS de 2011).
No conforme con su descarada embestida y persecución, en
un acto de marcada irresponsabilidad, recomienda a los empleadores no cumplir
el CCT 622. ¿Se hará cargo COFA de pagar las multas que la ley aplica por
incumplimiento de convenios laborales? ¿Pagarán de su bolsillo los miembros de
la Junta Ejecutiva la conducta antisindical que profesan?
Frente a tanta agresión e imprudencia de los propietarios
de farmacia que conducen COFA deberíamos reflexionar sobre la necesidad de
continuar pagando las cuotas de colegiación quienes no somos dueños; dinero con
el que se sostiene COFA.
No se ve el mismo esfuerzo de COFA para cumplir con su
misión estatutaria. El Pami y las obras sociales exigen bonificaciones cada vez
más altas, los kioscos siguen vendiendo medicamentos y se promocionan por
radio, la incumbencia no crece y la imagen del farmacéutico, que hasta 2010
había mejorado, se ve amesetada y amenazada.
SAFYB nació como un medio de defensa colectiva ante las
condiciones de trabajo desfavorables. No hay que temer a la sindicalización
como si fuera una catástrofe. La posibilidad de contar con interlocutores
validos facilita el dialogo y el acuerdo colectivo en vez de lidiar con
decenas, cientos o miles de casos particulares.
SAFYB trabaja sin descanso y con logros: muchos
farmacéuticos que hasta antes de la creación del gremio facturaban honorarios
como monotributistas, hoy están en blanco con recibo de sueldo.
SAFYB ya ha sido reconocido por la autoridad competente.
Tapar el sol con las manos nunca impidió su reflejo. La realidad ha cambiado y
es importante que se comprenda.
A la opinión pública y a nuestra querida y respetada COFA
decimos: los farmacéuticos ya tenemos quien defienda nuestros salarios, tenemos
nuestro sindicato. No queremos ayuda, solo que nos saquen el pie de encima.
CONSEJO DIRECTIVO SAFYB
Sindicato Argentino de Farmacéuticos y Bioquímicos
Personería gremial N° 1784
Av. Corrientes 4595, 4° B (1195) Buenos Aires
Tel / Fax (011) 4865-9837
www.farmaceuticosybioquimicos.org
martes, 1 de mayo de 2012
CORREOS SPAM DEL SECTOR FARMACEUTICO
PayPal y eBay son las compañías que más ataques de "phishing" han sufrido en el primer semestre
Facebook ha subido hasta la cuarta posición en este tipo de suplantaciones de identidad
- 17 de julio de 2010
- 22:35
Las compañías que más ataques de "phishing"
o suplantación de identidad han sufrido durante el primer semestre de
2010 son PayPal y eBay, mientras que Facebook ha subido hasta la cuarta
posición en este tipo de ataques, de acuerdo a un informe de la empresa
de seguridad BitDefender. Por lo que se refiere al volumen de "spam",
el sector farmacéutico ha llegado a representar dos tercios del total
detectado entre enero y junio. El objetivo preferido de los
ciberdelincuentes fueron las instituciones financieras, con la entidad
suplantada en más del 70% del total de los mensajes de "phishing".
Las redes sociales también fueron víctimas de un intenso ataque, hasta
colocar a Facebook en cuarto lugar. Como los perfiles de los usuarios
suelen ser una fuente muy importante de información personal, se han
convertido en un objetivo muy importante. Se da el caso incluso de que
muchos perfiles sufren ataques de "phishing" para recoger información que luego se usa para nuevos ataques personalizados.
Dos de los eventos más utilizados para lanzar ataques de Black-Hat SEO
(posicionamiento en buscadores con fines maliciosos) fueron el
campeonato del mundo de fútbol y las inundaciones masivas en Guatemala.
Fue así como se consiguió colocar en los primeros lugares de los
buscadores páginas que distribuían "malware".
El "spam" o correo no deseado creció entre enero y junio hasta representar el 86% del total de correos emitidos, debido, sobre todo, al aumento del "spam" farmacéutico, que pasó de representar el 51% del correo basura al 66
El "spam" o correo no deseado creció entre enero y junio hasta representar el 86% del total de correos emitidos, debido, sobre todo, al aumento del "spam" farmacéutico, que pasó de representar el 51% del correo basura al 66
lunes, 30 de abril de 2012
DESCUBREN MOLECULA QUE PROPAGA EL VIH
Investigadores españoles descubren la molécula que propaga el virus del sida en el organismo
Facilita la consecución de una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del VIH
- 26 de abril de 2012
Científicos del IrsiCaixa han descubierto la molécula del VIH
responsable de la propagación del virus del sida en el organismo, lo
que abre las puertas a la consecución de una nueva familia de fármacos
capaces de detener la expansión del virus y, eventualmente, facilitar
una estrategia terapéutica a través de una vacuna. El trabajo, que
publica la revista internacional "PLoS Biology", tiene una trascendencia
"muy significativa" a nivel de investigación básica, al describir por
primera vez el papel clave de los gangliósidos -moléculas de la membrana
del VIH- en la penetración del virus del sida en las células
responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus -las
células dentríticas- y diseminarlo en el cuerpo.
Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse. Una vez se lleva a los ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo. Ahora los investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un "caballo de troya" para invadir a las células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.
La investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe de forma completa la propagación del virus", ha destacado Martínez-Picado, acompañado del investigador Bonaventura Clotet. El líder del trabajo ha constatado que "actualmente las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan, si se tiene en cuenta que los pacientes deben tomar medicación toda la vida. La no curación es porque el virus se replica en alguna parte del cuerpo". Por tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual.
"Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección", ha señalado Clotet. De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa -impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud de la Generalitat de Cataluña- y de Icrea. De todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses. Además, "una terapia orientada a esta diana celular es menos propensa a generar resistencias", y ahora el objetivo es identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos, ha apuntado.
Respecto a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación. "Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario", han explicado. "Un mecanismo similar puede utilizarse también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.
Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse. Una vez se lleva a los ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo. Ahora los investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un "caballo de troya" para invadir a las células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.
La investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe de forma completa la propagación del virus", ha destacado Martínez-Picado, acompañado del investigador Bonaventura Clotet. El líder del trabajo ha constatado que "actualmente las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan, si se tiene en cuenta que los pacientes deben tomar medicación toda la vida. La no curación es porque el virus se replica en alguna parte del cuerpo". Por tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual.
"Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección", ha señalado Clotet. De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa -impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud de la Generalitat de Cataluña- y de Icrea. De todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses. Además, "una terapia orientada a esta diana celular es menos propensa a generar resistencias", y ahora el objetivo es identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos, ha apuntado.
Respecto a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación. "Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario", han explicado. "Un mecanismo similar puede utilizarse también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.
CELULAS MADRES
Las células madre podrían suponer un nuevo tratamiento en EPOC |
Será uno de los principales temas abordados en el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) que tiene lugar el 26 y 27 de abril en Barcelona
|
La EPOC es
una enfermedad prevenible pero no reversible que actualmente afecta al
10% de las personas entre 40 y 80 años en España. La principal causa
es el tabaco y el daño provocado en los pulmones no se puede recuperar
al 100%. Al menos con los tratamientos actuales. Sin embargo, recientes
investigaciones han abierto una vía para un posible nuevo tratamiento
de ésta y otras enfermedades respiratorias, como el enfisema o el
cáncer de pulmón. Se trata de las células madre procedentes del propio
pulmón. Éste será uno de los temas abordados en el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, el
encuentro monográfico sobre EPOC ‘más veterano’ y una de las citas de
referencia para los especialistas donde participa ESTEVE.
Según el Dr. Josep Morera, Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Germans Trias i Pujol y Director del Simposium, “el
programa científico de esta edición intentará abordar la mayoría de
las facetas de la EPOC. Este año hemos ampliado a temas más básicos,
más de ciencia básica, y también abordaremos temas referentes a las
guías más recientes en EPOC”.
El Simposium ofrece cuatro grandes bloques temáticos
“el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento.
Pero además, también habrá espacio para otros temas más específicos,
como la nanotecnología, el papel del genoma o la susceptibilidad de
cáncer de pulmón de los pacientes con EPOC”.
Para
ello, en este encuentro, organizado por el Hospital Germans Trias i
Pujol de Badalona, auspiciado por la Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica (SEPAR) y la Societat Catalana de Pneumologia
(SOCAP), ESTEVE participa con la ponencia del Dr. Piero Anversa,
director del Centro de Medicina Regenerativa en el Hospital Brigham
and Women's de Boston (EEUU) y uno de los grandes expertos mundiales
en bioingeniería de tejidos, cuyo equipo de investigadores ha
identificado, por primera vez, células madre pulmonares que se renuevan a
sí mismas y que son capaces de formar cualquier tipo de célula
pulmonar.
“Este descubrimiento tiene
el potencial de ofrecer una posible opción de tratamiento completamente
nueva a los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas al
regenerar o reparar áreas dañadas de los pulmones”, afirma el Dr. Anversa.
En este estudio, publicado en The New England Journal of Medicine,
los investigadores buscaron células que tuvieran la proteína c-kit, ya
que en el corazón permite identificar las células madre cardiacas.
Tras aislar estas células en el pulmón y cultivarlas en el laboratorio,
las inocularon a ratones con lesiones pulmonares. Al cabo de dos días,
un 25% de estas células se habían implantado en los pulmones de los
ratones y se estaban dividiendo, y al cabo de dos semanas, habían
restaurado bronquiolos, alveolos y vasos sanguíneos.
“Sin
embargo, aún queda mucho trabajo por hacer antes de que estas células
tengan realmente alguna implicación para las personas y puedan
emplearse con fines médicos”. Tras haber probado la eficacia de las células madre del pulmón en ratones, el Dr. Anversa las estudiará en animales más grandes antes de iniciar los ensayos en pacientes.
Inflamación pulmonar desde el primer cigarrillo
La
EPOC es la primera causa de muerte evitable, pero cada día fallecen en
España 50 personas por esta causa, anualmente más de 18.000 en nuestro
país y más de 3 millones en todo el mundo, siendo la cuarta causa de
muerte a nivel mundial, según datos de la SEPAR.
Todos los expertos están de acuerdo en afirmar que la causa principal de la EPOC es el tabaco. Sin él, la EPOC sería una enfermedad muy poco frecuente, ya que este hábito es el responsable del 90% de los casos. Por ello, la primera medida en el tratamiento de la enfermedad es el abandono del hábito. Sin embargo, un tercio de los pacientes diagnosticados no abandona el tabaco y la mitad de ellos muere al cabo de 10 años.
“Además, los afectados por EPOC estánmás expuestos al riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón
que cualquier otra persona. Cada año se diagnostican 14 casos por cada
1.000 enfermos de EPOC, y el 10% de los afectados acaban desarrollando
un tumor de este tipo al cabo de diez años”, explica el Dr. Morera. “A
partir del primer cigarrillo, ya se produce una inflamación del
pulmón. El humo del tabaco actúa como irritante de las vías
respiratorias”.
En el XIII
Simposium se presentará un nuevo estudio que ha analizado los datos de
más de 200.000 trabajadores sanos entre los 16 y los 70 años que se
realizaron un control de salud, incluyendo una analítica y una
espirometría, el cual se publicará próximamente en la revista “Tobacco
Induced Diseases”. Según el Dr. José Antonio Fiz, especialista en neumología del Hospital Germans Trias i Pujol (Barcelona) y uno de los autores de la investigación, “hemos
comprobado que el tabaco aumenta los marcadores de inflamación, es
decir, el porcentaje de leucocitos o glóbulos blancos en sangre
periférica. Y que esto se produce en todas las edades, Incluso en los
fumadores más jóvenes, de 16 a 20 años, ya aparece esta inflamación
pulmonar por culpa del tabaco”.
Si
bien ya existían trabajos anteriores sobre la afectación del tabaco al
estadio inflamatorio del pulmón, ésta es la primera vez que se
comprueba en una muestra tan grande de personas y con un abanico de
edad tan amplio. Además, el Dr. Fiz también señala que “sería
un modo sencillo de controlar a los fumadores jóvenes, viendo en la
analítica anual el nivel de leucocitos, y de ayudar en la prevención no
sólo de la EPOC sino también de enfermedades cardiovasculares donde el
tabaco es un factor muy importante”.
Bajo
el término de EPOC se incluyen diferentes formas de una misma
enfermedad, como el enfisema pulmonar o la bronquitis crónica, que
tienen como rasgo definitorio común la obstrucción de los bronquios. “Muchos
afectados por EPOC presentan entremezcladas las dos formas al mismo
tiempo, aunque pueden predominar más los síntomas de una o de otra. De
hecho, entre el 5% y el 30% de los enfermos con enfisema también tienen
EPOC”, según el Dr. Morera, “y en ambos casos la causa es la misma: el tabaco”.
En cuanto a las exacerbaciones, la Dra. Wisa Wedzicha,
de la Royal Free and University College Medical School de Londres
(Reino Unido), quien también estará presente en el XIII Simposium,
explica que “además del cuidado preventivo principal, que es
eliminar el tabaco y evitar las infecciones respiratorias que
desencadenan a menudo las agudizaciones a través de la vacunación, es
necesario cumplir adecuadamente el tratamiento a largo plazo”.
Las
exacerbaciones en la EPOC aceleran la disminución de la función
pulmonar, empeorando la calidad de vida del paciente –llegando a poder
ser comparable con los pacientes de cáncer de pulmón- y aumentando el
riesgo de muerte. “A consecuencia de esto, es muy importante
prevenir las agudizaciones como componente clave del manejo del
paciente con EPOC”.
Como en la
mayoría de enfermedades el diagnóstico precoz es esencial para mejorar
la calidad de vida del paciente. En el caso de la EPOC, un 10% de la
población entre los 40 y los 80 años, pero se estima que más del 70% de
los pacientes permanece sin diagnosticar.
Dos guías de referencia en EPOC
En el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
también se abordarán las dos guías de referencia más recientes que en
estos momentos existen sobre la enfermedad. El profesor Roberto Rodríguez Roisín,
director de Docencia del Hospital Clínic de Barcelona, también es el
director general del Programa GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease) de recomendaciones de la EPOC, una iniciativa
auspiciada por el National Heart, Lung and Blood Institute de los
Estados Unidos y la OMS.
El objetivo de
GOLD es concienciar sobre la importancia de esta enfermedad a
gobiernos, autoridades sanitarias, profesionales de la sanidad y público
general, donde es clave el esfuerzo consensuado de las partes
implicadas para mejorar la prevención y el tratamiento y de este modo
reducir la morbilidad y mortalidad asociada a esta patología tan
prevalente.
Por su parte, GesEPOC es una
iniciativa de la SEPAR que conjuntamente con las sociedades
científicas implicadas en la atención a personas con EPOC y las mismas
asociaciones de pacientes, pretende ser la guía de referencia de la
enfermedad en España. Según el Dr. Marc Miravitlles, coordinador de la iniciativa, el objetivo es “consensuar
pautas de actuación frente a la EPOC, conseguir la implicación de los
afectados y lograr la mayor difusión del impacto de la enfermedad para
estimular la investigación y la calidad en la atención a los pacientes
con esta grave patología respiratoria”.
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Uso del Interferon lambda
Interferón lambda consigue respuestas virológicas sostenidas similares al interferón alfa con menos efectos secundarios |
Los resultados, procedentes de un ensayo clínico de fase IIb en pacientes con hepatitis C, se han presentado en el Congreso Internacional del Hígado, en Barcelona
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Los
resultados del estudio de fase IIb EMERGE, presentados en el Congreso
Internacional del Hígado que se ha celebrado del 19 al 22 de abril en
Barcelona, indican que la combinación de un fármaco en investigación, el
interferón lambda pegilado, más ribavirina logra tasas de respuesta
virológica sostenida a las 24 semanas del tratamiento (SVR24)
comparables a las de interferón alfa-2a pegilado más ribavirina. El
estudio se llevó a cabo con 118 pacientes con infección crónica de
hepatitis C (genotipos 2 y 3) que no habían recibido tratamiento
previo.
Además, los resultados del ensayo
clínico muestran que en el grupo que recibió la dosis de 180 µg, la
combinación de interferón lambda y ribavirina logró una SVR24 en el
75,9% de los pacientes (29), frente al 53,3% de los que recibieron
tratamiento con interferón alfa y ribavirina (30). La dosis de 180 µg ha
sido seleccionada por la compañía farmacéutica desarrolladora de
interferón lambda, Bristol-Myers Squibb, para la realización de ensayos
clínicos de fase III.
Los efectos
adversos observados durante el estudio fueron mayoritariamente de bajo
grado y corta duración. Las tasas de efectos adversos, tanto totales
como graves, fueron similares en los dos brazos del estudio durante las
24 semanas. Se registraron menos casos de síntomas semejantes a la
gripe y musculoesqueléticos en los pacientes tratados con interferón
lambda y ribavirina. En estos enfermos también se observaron menos
casos de anemia, neutropenia y trombocitopenia, así como menos
reducciones de la dosis de interferón por anemia.
Se
registraron dos casos de hiperbilirrubinemia –aumento de los niveles
de bilirrubina- en el grupo tratado con la dosis de interferón lambda
de 240 µg. En los grupos tratados con las dosis de 180 y 120 µg y con
interferón alfa no se observaron casos de hiperbilirrubinemia.
“Existe
una necesidad importante de terapias antivirales que puedan beneficiar
a más pacientes con hepatitis C y que, al mismo tiempo, nos permitan
disminuir los efectos secundarios del tratamiento e, incluso, reducir
la duración del mismo”, ha destacado el doctor Stefan Zeuzem, director
del Departamento de Medicina del Hospital Universitario Johann Wolfgang
Goethe de Frankfurt (Alemania). “Los resultados del estudio EMERGE
demuestran que la combinación de interferón lambda y ribavirina, en
pacientes los genotipos 2 y 3 del virus de la hepatitis C, puede
contribuir a hacer frente a esas necesidades médicas y respaldan la
realización de nuevos ensayos clínicos”, ha añadido este experto.
Resultados del estudio
Respuesta viral
El objetivo principal del ensayo clínico EMERGE fue observar la
proporción de pacientes con respuesta virológica completa precoz
(cEVR). El tratamiento con las diferentes dosis de interferón lambda
logró tasas de respuesta virológica completa precoz similares a las del
interferón alfa: 86,7% para lambda 240 µg, 96,6% para lambda 180 µg,
89,7% para lambda 120 µg y 86,7% para interferón alfa.
Los
investigadores observaron mayores tasas de respuesta virológica rápida
(RVR) en los grupos tratados con interferón lambda y ribavirina: 66,7%
para lambda 240 µg (p<0,05), 75,9% para lambda 180 µg (p<0,05),
44,8% para lambda 120 µg y 30% para interferón alfa. En pacientes con
los genotipos 2 y 3 del virus de la hepatitis C, el tratamiento con las
diferentes dosis de interferón lambda logró respuestas virológicas
sostenidas a 24 semanas (SVR24) similares al interferón alfa: 60% (30
pacientes) para lambda 240 µg, 75,9% (29 pacientes) para lambda 180 µg,
65,5% (29 pacientes) para lambda 120 µg y 53,3% (29 pacientes) para
interferón alfa.
Seguridad
En
el estudio se observaron algunas diferencias entre el interferón
lambda y el alfa en cuanto a la frecuencia de los efectos adversos.
Algunos de los efectos secundarios asociados comúnmente con el uso de
interferón fueron menos frecuentes con interferón lambda: síntomas
similares a la fiebre (lambda 240 µg: 23,3%; lambda 180 µg: 20,7%;
lambda 120 µg: 17,2%; interferón alfa: 40%), síntomas
musculoesqueléticos (lambda 240 µg: 16,7%; lambda 180 µg: 20,7%; lambda
120 µg: 27,6%; interferón alfa: 63,3%), fatiga (lambda 240 µg: 50,0%;
lambda 180 µg: 27,6%; lambda 120 µg: 41,4%; interferón alfa: 53%),
neutropenia inferior a 750/mm3 (lambda 240 µg: 0,0%; lambda 180 µg:
0,0%; lambda 120 µg: 0,0%; interferón alfa: 27,5%) anemia con
hemoglobina inferior a 10 g/dL (lambda 240 µg: 10,0%; lambda 180 µg:
6,9%; lambda 120 µg: 10,3%; interferón alfa: 44,8%) y trombocitopenia
-100.000/mm3- (lambda 240 µg: 40,0%; lambda 180 µg: 41,4%; lambda 120
µg: 44,8%; interferón alfa: 33,3%).
Otros
efectos secundarios, como los trastornos de tipo psiquiátrico (lambda
240 µg: 40,0%; lambda 180 µg: 41,4%; lambda 120 µg: 44,8%; interferón
alfa: 33,3%) y neurológicos (lambda 240 µg: 36,7%; lambda 180 µg:
24,1%; lambda 120 µg: 27,6%; interferón alfa: 33,3%) fueron similares
en los dos brazos de tratamiento.
Fue
necesario reducir la dosis de interferón en el 13,3% de los pacientes
tratados con la dosis de lambda 240 µg, en el 6,9% de los que
recibieron lambda 180 µg y 120 µg, y en el 26,7% de los enfermos
tratados con interferón alfa. El porcentaje de pacientes a los que hubo
que retirar o reducir la dosis de ribavirina en los diferentes grupos
de tratamiento fue: 23,3% en lambda 240 µg, 6,9% en lambda 180 µg,
24,1% en lambda 120 µg y 43,3% en interferón alfa. Ningún paciente en
los grupos tratados con interferón lambda necesitó la disminución de la
dosis de ribavirina debido a bajos niveles de hemoglobina. En el grupo
tratado con interferón alfa, fue necesario reducir la dosis de
ribavirina por esta causa al 23,3% de los pacientes.
El
porcentaje de pacientes con enzimas hepáticas elevadas (valores AST o
ALT cinco veces superiores al límite) fue: 13,3% en lambda 240 µg, 6,9%
en lambda 180 µg, 3,4% en lambda 120 µg y 13,3% en interferón alfa.
También se registraron casos de elevación de los niveles de bilirrubina
totales (valores 5 veces superiores al límite) en el 6,7% de los
pacientes tratados con interferón lambda 240 µg. En el resto de grupos
de tratamiento no se registró esta complicación. Todos los casos se
resolvieron mediante la modificación de la dosis de interferón o su
retirada.
Acerca del estudio EMERGE
El
estudio EMERGE es un estudio fase II de dos partes, randomizado,
controlado y multicéntrico llevado a cabo en 526 pacientes naïve con
hepatitis C crónica de genotipos 1, 2, 3 ó 4. La primera parte del
estudio EMERGE consistió en un ensayo clínico fase IIa y sus resultados
se dieron a conocer en el congreso de la Asociación Americana para el
Estudio de las Enfermedades del Hígado (AASLD) en 2010.
La
segunda parte del estudio EMERGE es un estudio fase IIb, aún en
marcha, diseñado para evaluar la seguridad, eficacia y farmacocinética
de interferón lambda en comparación con interferón alfa, ambos
combinados con ribavirina. En el estudio, 526 pacientes fueron
repartidos en los cuatro grupos de tratamiento: lambda 240 µg (134),
lambda 180 µg (131), lambda 120 µg (128) y alfa 180 µg (133). De los
526 pacientes, 118 presentaban los genotipos 2 o 3 de la hepatitis C
crónica y fueron repartidos de la siguiente manera: lambda 240 µg (30),
lambda 180 µg (29), lambda 120 µg (29) y alfa 180 µg (30). Los
resultados de estos 118 pacientes son los que se han dado a conocer hoy.
Los
resultados del ensayo clínico para la totalidad de genotipos
estudiados se dieron a conocer en el Congreso Internacional del Hígado
de 2011. Dicho estudio continuó durante 24 semanas para los genotipos 2
y 3 y 48 semanas para los genotipos 1 y 4. El objetivo principal era
determinar el porcentaje de pacientes que lograron una respuesta
virológica completa precoz. Asimismo, se realizaron evaluaciones de
seguridad y de ARN del virus de la hepatitis C a lo largo de las 48
semanas (24 semanas en tratamiento y 24 semanas de seguimiento o hasta
SVR24).
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lunes, 23 de abril de 2012
Nuevo tratamiento para la colitis ulcerosa
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HUMIRA® (adalimumab),
aprobado en Europa para el tratamiento de la colitis ulcerosa
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El tratamiento de Abott se
convierte en el primer y único biológico autoinyectable
para el tratamiento de la
colitis ulcerosa activa de moderada a grave en adultos
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Abbott ha anunciado que la
Comisión Europea ha aprobado HUMIRA® (adalimumab) para el tratamiento de la
colitis ulcerosa (CU) activa de moderada a grave en pacientes adultos que han
tenido una respuesta inadecuada al tratamiento convencional. Con esta
aprobación, HUMIRA se convierte en la primera y única terapia biológica auto
inyectable para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa de moderada a
grave. Esta aprobación representa la séptima indicación de HUMIRA en la Unión
Europea desde la primera aprobación del producto en 2003.
La CU es una enfermedad
inflamatoria intestinal crónica que causa úlceras en el colon y puede provocar
complicaciones potencialmente mortales. Se calcula que la CU afecta a 1,2
millones de personas en la Unión Europea. Se estima que hasta un tercio de
los pacientes se someterá a la extirpación quirúrgica del colon a lo largo de
su vida - dejando a los pacientes con una colostomía permanente o una bolsa
en el íleo.
«Es una enfermedad crónica
de difícil tratamiento, con opciones terapéuticas limitadas», comentó, el Dr.
William J. Sandborn, jefe de la División de Gastroenterología en Ulcerative
Colitis San Diego Health System e investigador principal. «Esta población de
pacientes acogerá muy bien una nueva opción terapéutica utilizada para la
inducción y el mantenimiento de la remisión, con la comodidad de la
autoadministración en casa».
«Esta aprobación es una
nueva e importante opción terapéutica para personas con CU», comentó Marco
Greco, presidente de la European Federation of Crohn's & Ulcerative
Colitis Associations. «Tener más de una opción para tratar esta enfermedad
brinda nuevas esperanzas para que algunos pacientes puedan conseguir la
remisión de su enfermedad».
HUMIRA también está
indicado para el tratamiento de otras enfermedades inflamatorias, como
artritis reumatoide activa de moderada a grave, artritis idiopática juvenil
poliarticular activa, psoriasis en placa crónica de moderada a grave y
enfermedad de Crohn activa grave, cuando fracasa el tratamiento convencional.
La nueva indicación para la colitis ulcerosa activa de moderada a grave
respalda el uso de HUMIRA en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias
intestinales.
«La aprobación de HUMIRA
para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa de moderada a grave
demuestra aún más la versatilidad de HUMIRA en el tratamiento de un amplio
abanico de enfermedades inflamatorias inmunitarias», comentó el Dr. John
Leonard, vicepresidente senior de Investigación y Desarrollo farmacéutico de
Abbott. «Es un hito importante en el compromiso continuo de Abbott de
fomentar la ciencia y ayudar a mejorar el tratamiento de referencia para los
pacientes».
La aprobación se basó en
dos ensayos clínicos de fase III en más de 800 pacientes de 21 países de todo
el mundo.
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