lunes, 2 de abril de 2012
Demuestran los beneficios del resveratrol
El resveratrol es un polifenol natural con alto poder antioxidante que se encuentra en diversos alimentos y plantas
- 27 de marzo de 2012 Eroski consumer
Investigadores del Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, adscrito a la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han demostrado que el resveratrol, un polifenol natural con alto poder antioxidante que se encuentra en diversos alimentos y plantas, protege contra los efectos neurotóxicos de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una grave enfermedad degenerativa que se origina en las neuronas motoras. Además, la investigación revela que el fármaco empleado actualmente en la terapia de esta patología, el riluzol, "no solo no muestra efectos neuroprotectores sino que es capaz de antagonizar los efectos beneficiosos del resveratrol", ha señalado la UAM.
Se ha postulado la existencia de un factor tóxico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes de ELA como el responsable del daño neuronal. Sin embargo, "los estudios no son todavía claros a este respecto, ya que las conclusiones que arrojan son diferentes dependiendo del número de muestras analizadas, la estirpe neuronal y la especie estudiada", explicó la UAM. Los investigadores del Instituto Teófilo Hernando realizaron recientemente distintos experimentos para estudiar el efecto del LCR sobre cultivos de neuronas de corteza motora de rata. Como parte de su estudio, incubaron durante 24 horas estos cultivos neuronales con LCR procedentes de pacientes de ELA y los compararon con el efecto provocado por el LCR de controles sanos. De esta forma, observaron que alrededor de un 75% de los LCR procedentes de pacientes de ELA eran significativamente tóxicos para las neuronas motoras de rata.
"La pregunta siguiente sería buscar cuál podría ser el factor o los factores responsables de las acciones neurotóxicas de los LCR. Un candidato obvio era el glutamato, que ha sido implicado en el proceso neurodegenerativo que ocurre en pacientes con ELA así como en modelos de ratón de esta patología. Sin embargo, descartamos que ese aminoácido fuera el responsable de la muerte neuronal, pues bloqueantes de su receptor no fueron capaces de antagonizar el efecto tóxico de los LCR", expuso el Dr. Antonio García, catedrático de Farmacología de la UAM y director del grupo que llevó a cabo la investigación.
Según el estudio, publicado en "Brain Research", los procesos apoptóticos (o de muerte celular programada) que conducen a la muerte de las neuronas motoras en la ELA, incluyen el exceso de calcio citosólico y un aumento en la generación de radicales libres. Basándose en estas observaciones, los autores comprobaron que cuando los LCR de pacientes de ELA se coincubaron con concentraciones submicromolares de resveratrol, un polifenol natural con alto poder antioxidante, los efectos neurotóxicos de la ELA fueron mitigados de forma considerable.
En la actualidad, el único fármaco disponible para el tratamiento de la ELA es el riluzol. Su uso en fases avanzadas de la enfermedad "resulta desaconsejable y administrado de forma temprana prolonga unos meses la vida de los pacientes", señaló la UAM. Según experimentos realizados por el mismo equipo investigador, en los que también se tomó como modelo de estudio cultivos de neuronas de corteza motora de rata, "el riluzol no consiguió contrarrestar el efecto tóxico provocado por los LCR de los pacientes de ELA. Este resultado añade así más evidencia en contra de la idea de la implicación del glutamato en los efectos neurotóxicos de los LCR de enfermos de ELA", añadió la institución universitaria.
"Pero el hallazgo más sorprendente del estudio fue que, cuando las neuronas fueron coincubadas con resveratrol y riluzol, los efectos neuroprotectores del resveratrol frente a la neurotoxicidad de los LCR se perdieron por completo", detalló la Dra. Matilde Yáñez, quien encabeza el equipo del Dr. García. "Debido a que los ensayos clínicos con nuevos compuestos se realizan generalmente en pacientes con ELA tratados con riluzol, nuestro hallazgo sugiere que el riluzol podría tener un efecto negativo en lugar de un efecto aditivo o sinérgico con los nuevos compuestos que se están ensayando", agregó la investigadora.
La UAM concluye que el trabajo demuestra que los líquidos cefalorraquídeos de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica perjudican la viabilidad neuronal a través de un mecanismo independiente de glutamato. El resveratrol protege contra tales efectos neurotóxicos mientras que el riluzol, además de no mostrarse eficaz como agente neuroprotector, es capaz de antagonizar los efectos beneficiosos del resveratrol.
Se ha postulado la existencia de un factor tóxico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes de ELA como el responsable del daño neuronal. Sin embargo, "los estudios no son todavía claros a este respecto, ya que las conclusiones que arrojan son diferentes dependiendo del número de muestras analizadas, la estirpe neuronal y la especie estudiada", explicó la UAM. Los investigadores del Instituto Teófilo Hernando realizaron recientemente distintos experimentos para estudiar el efecto del LCR sobre cultivos de neuronas de corteza motora de rata. Como parte de su estudio, incubaron durante 24 horas estos cultivos neuronales con LCR procedentes de pacientes de ELA y los compararon con el efecto provocado por el LCR de controles sanos. De esta forma, observaron que alrededor de un 75% de los LCR procedentes de pacientes de ELA eran significativamente tóxicos para las neuronas motoras de rata.
"La pregunta siguiente sería buscar cuál podría ser el factor o los factores responsables de las acciones neurotóxicas de los LCR. Un candidato obvio era el glutamato, que ha sido implicado en el proceso neurodegenerativo que ocurre en pacientes con ELA así como en modelos de ratón de esta patología. Sin embargo, descartamos que ese aminoácido fuera el responsable de la muerte neuronal, pues bloqueantes de su receptor no fueron capaces de antagonizar el efecto tóxico de los LCR", expuso el Dr. Antonio García, catedrático de Farmacología de la UAM y director del grupo que llevó a cabo la investigación.
Según el estudio, publicado en "Brain Research", los procesos apoptóticos (o de muerte celular programada) que conducen a la muerte de las neuronas motoras en la ELA, incluyen el exceso de calcio citosólico y un aumento en la generación de radicales libres. Basándose en estas observaciones, los autores comprobaron que cuando los LCR de pacientes de ELA se coincubaron con concentraciones submicromolares de resveratrol, un polifenol natural con alto poder antioxidante, los efectos neurotóxicos de la ELA fueron mitigados de forma considerable.
En la actualidad, el único fármaco disponible para el tratamiento de la ELA es el riluzol. Su uso en fases avanzadas de la enfermedad "resulta desaconsejable y administrado de forma temprana prolonga unos meses la vida de los pacientes", señaló la UAM. Según experimentos realizados por el mismo equipo investigador, en los que también se tomó como modelo de estudio cultivos de neuronas de corteza motora de rata, "el riluzol no consiguió contrarrestar el efecto tóxico provocado por los LCR de los pacientes de ELA. Este resultado añade así más evidencia en contra de la idea de la implicación del glutamato en los efectos neurotóxicos de los LCR de enfermos de ELA", añadió la institución universitaria.
"Pero el hallazgo más sorprendente del estudio fue que, cuando las neuronas fueron coincubadas con resveratrol y riluzol, los efectos neuroprotectores del resveratrol frente a la neurotoxicidad de los LCR se perdieron por completo", detalló la Dra. Matilde Yáñez, quien encabeza el equipo del Dr. García. "Debido a que los ensayos clínicos con nuevos compuestos se realizan generalmente en pacientes con ELA tratados con riluzol, nuestro hallazgo sugiere que el riluzol podría tener un efecto negativo en lugar de un efecto aditivo o sinérgico con los nuevos compuestos que se están ensayando", agregó la investigadora.
La UAM concluye que el trabajo demuestra que los líquidos cefalorraquídeos de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica perjudican la viabilidad neuronal a través de un mecanismo independiente de glutamato. El resveratrol protege contra tales efectos neurotóxicos mientras que el riluzol, además de no mostrarse eficaz como agente neuroprotector, es capaz de antagonizar los efectos beneficiosos del resveratrol.
Nuevo tratamiento se propone para el colesterol
| El anticuerpo PCSK9 se perfila como un potencial hipolipemiante primero en su clase |  |
Los nuevos datos de un estudio en Fase II presentados por Sanofi y Regeneron en el congreso del Colegio Americano de Cardiología demuestran disminuciones del 40% al 70% en el colesterol LDL (LDL-C) en pacientes tratados con estatinas
| Sanofi y Regeneron Pharmaceuticals, Inc. han anunciado los datos de dos estudios fase II con SAR236553/REGN727, un compuesto en investigación de administración subcutánea. Es un anticuerpo humano dirigido a PCSK9 (proprotein convertasa subtilisin/kexin tipo 9). Los datos se han presentado en el 61 Congreso Anual del Colegio Americano de Cardiología (ACC). Los datos mostraron que el tratamiento con SAR236553/REGN727 redujo de manera significativa la mediana de colesterol de baja densidad (LDL-C o colesterol “malo”) desde un 40% hasta un 72% en pacientes con LDL-C elevado y con tratamiento activo con una dosis estable de estatinas durante 8 a 12 semanas. “Muchos pacientes no son capaces de bajar su LDL-C suficientemente con dieta y medicación, a pesar de la disponibilidad de estatinas. Conforme las guías van evolucionando hay una necesidad real para medicaciones hipolipemiantes adicionales” declaró el Dr. James McKenney, Presidente y CEO del National Clinical Research, Inc., Profesor Emerito de la Virginia Commonwealth University School of Pharmacy, USA, e Investigador Principal del estudio. “Estos resultados sugieren que SAR236553/REGN727 puede permitir bajar el colesterol LDL-C en aquellos pacientes donde las estatinas no son suficientes”. Los datos del estudio DFI11565 han sido presentados por el Dr. McKenney en una sesión en el ACC y señalan que el citado estudio clínico fase II incluyó 183 pacientes con cifras elevadas de LDL-C (mayor o igual a 100 mg/dL) a pesar de estar siendo tratados con una dosis estable de atorvastatina (10, 20 o 40 mg). El objetivo del estudio era evaluar el efecto de añadir SAR236553/REGN727 al tratamiento con estatinas. En las 5 dosificaciones probadas, los pacientes que recibieron SAR236553/REGN727 durante 12 semanas alcanzaron y mantuvieron una reducción mediana de LDL-C desde el nivel base de entre el 40% hasta el 72% comparado con el 5% en los pacientes que recibieron placebo (p<0.0001). Los pacientes en el estudio se siguieron durante 20 semanas para evaluar seguridad. Los efectos adversos más comunes (EAs) con SAR236553/REGN727 fueron reacciones locales en el lugar de la inyección. Los EAs de consideración se detectaron en un paciente en el brazo de placebo y en tres pacientes en el brazo de tratamiento activo, incluyendo un paciente que experimentó una vasculitis leucocitoclastica. Seis pacientes en el brazo experimental interrumpieron el tratamiento de manera prematura debido a un EA. Las molestias musculares fueron poco frecuentes y de características similares entre los diferentes grupos de tratamiento. No hubo elevaciones significativas de enzimas hepáticas u otros valores de laboratorio en el brazo experimental. “Así pues, SAR236553/REGN727 ha demostrado eficacia disminuyendo LDL y un perfil de seguridad aceptable en la mayoría de los casos” dijo George D. Yancopoulos, M.D., Ph.D., Jefe del Departamento Científico de Regeneron y Presidente de los laboratorios de investigación de Regeneron. “La inhibición de PCSK9 está siendo investigada por su potencial en la disminución de LDL-C en pacientes que no lo pueden disminuir a niveles idóneos con tratamiento estándar”. El mecanismo PCSK9 es un ejemplo de cómo el estudio genético puede identificar nuevas dianas para desarrollar nuevas terapias. El papel del PCSK9 en el metabolismo lipídico fue descubierto hace unos años basado en estudios poblacionales.
Durante la sesión oral del ACC se presentaron también datos de otro estudio, el DFI11566. El estudio incluyó pacientes con hipercolesterolemia primaria con LDL-C elevado (mayor o igual a 100 mg/dL) que estaban en tratamiento continuado con bajas dosis de atorvastatina (10mg). El objetivo primario del estudio era comparar el efecto en la disminución del LDL-C del cambio a una dosis mayor de atorvastatina sola (80mg) en comparación con una dosis alta de atorvastatina combinada con SAR236553/REGN727. Los pacientes que recibieron SAR236553/REGN727 junto con atorvastatina 80mg alcanzaron una disminución del 73% en el LDL-C en comparación con la reducción mediana del 17% en pacientes que cambiaron a una dosis mayor de atorvastatina sola (p<0.001) tras 8 semanas. El estudio también incluía un tercer brazo en el que SAR236553/REGN727 se añadía a una dosis baja de atorvastatina. Los pacientes en este brazo consiguieron una reducción mediana del LDL-C del 66%. Los pacientes en el estudio fueron seguidos 16 semanas para evaluar seguridad. En este estudio el EA más frecuente con SAR236553/REGN727 fue la inyección. Hubo un EA severo en el brazo de SAR236553/REGN727 junto con atorvastatina 80mg (deshidratación) que se consideró que no estaba asociado al tratamiento. Actualmente está en marcha un estudio a largo plazo de seguridad y tolerabilidad con SAR236553/REGN727 (NCT01507831). El estudio se centra en pacientes con hipercolesterolemia que no están adecuadamente controlados con su terapia actual. Sanofi y Regeneron tienen previsto empezar los estudios Fase III para SAR236553/REGN727 en el segundo cuatrimestre del 2012. Sobre PCSK9 PCSK9 es conocido por ser un determinante de los niveles circulantes de LDL, se une a los receptores de LDL degradándolos de manera que quedan pocos disponibles en los hepatocitos para eliminar el exceso de LDL-C de la sangre. Además las terapias tradicionales para bajar el LDL como las estatinas estimulan la producción de PCSK9, lo que limita su propia habilidad para bajar el LDL-C. Al bloquear las vías del PCSK9 hay por tanto un potencial nuevo mecanismo para bajar el LDL-C. Sobre SAR236553/REGN727 SAR236553/REGN727 es un anticuerpo monoclonal humano que se dirige hacia el PCSK9, que se administra por vía subcutánea. Mediante la inhibición del PCSK9, un determinante de los niveles en sangre de LDL-C, SAR236553/REGN727 incrementa el número de receptores libres de LDL que pueden unirse al LDL circulante y eliminarlos de la sangre. SAR236553/REGN727 fue desarrollado usando una tecnología innovadora de Regeneron llamada VelocImmune® Acerca de los estudios SAR236553/REGN727 sobre hipercolesterolemia primaria en Fase II El estudio 11565 fue un estudio randomizado, doble-ciego, multi-dosis, con control placebo en 183 pacientes con hipercolesterolemia primaria y con dosis estables de atorvastatina. En este estudio, pacientes con dosis estable de atorvastatina 10, 20 o 40 mg con al menos 6 semanas con niveles de LDL-C por encima o igual a 100mg/dL o que tenían LDL-C por encima de 100mg/dL después de una fase previa con atorvastatina 10,20 o 40 mg fueron randomizados a una de las cinco dosis distintas de SAR236553/REGN727 (i.e. o bien 50, 100, o 150 mg cada dos semanas, o 200 o 300mg cada cuatro semanas alternando con placebo al menos 2 semanas) añadido a atorvastatina o placebo. El resultado primario del estudio fue el cambio en los niveles basales del LDL-C durante las 12 semanas que duró el estudio. Los pacientes fueron seguidos durante 20 semanas para evaluar su seguridad. El “estudio 11566” era un estudio randomizado, doble-ciego, multi-dosis con control placebo en 92 pacientes con hipercolesterolemia primaria. En este estudio, los pacientes con una dosis estable de atorvastatina 10 mg durante al menos 6 semanas y con niveles de LDL-C por encima o igual a 100 mg/dL, o que tenían unos niveles de LDL-C por encima o iguales a 100 mg/dL después de una fase previa con atorvastatina 10 mg, fueron randomizados (a) según el nivel de atorvastatina en sangre de 10 a 80mg junto con SAR236553/REGN727 150mg cada dos semanas, (b) según el nivel de atorvastatina en sangre de 10 a 80mg más placebo, o (b) manteniendo atorvastatina 10mg más SAR236553/REGN727 150mg cada dos semanas. El resultado primario del estudio fue el cambio de los niveles basales de LDL-C durante las 8 semanas de duración del estudio. Los pacientes fueron seguidos durante 16 semanas para evaluar su seguridad. |
jueves, 29 de marzo de 2012
viernes, 23 de marzo de 2012
ANTIGUO ANTIBIOTICO UTIL PARA TUBERCULOSIS
20/03/2012 | VADEMECUM ESPECIALIDADES
| Un antibiótico disponible desde hace décadas podría ser efectivo para la tuberculosis |
Este antiguo antibiótico se encuentra ampliamente disponible en países en vías de desarrollo,
donde tienen lugar la inmensa mayoría de muertes por TB
| El American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine publicó el 16 de febrero un estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores del Imperial College de Londres que demuestra que un antibiótico presente en el mercado desde 1967, la Doxycyclina, podría ser eficaz para tratar la tuberculosis (TB) pulmonar. El último fármaco que se incorporó al régimen inicial para la TB activa, la rifampicina, se investigó en 1963. Desde entonces no hay nuevos tratamientos disponibles, a pesar de la aparición de las cepas resistentes de la TB. Así, este antiguo antibiótico, ampliamente disponible en países en desarrollo –donde tienen lugar la inmensa mayoría de muertes por TB–, podría significar un nuevo avance en el tratamiento de la TB, ya que permitiría mejorar la respuesta del sistema inmunológico ante la enfermedad. Los responsables del estudio descubrieron el año pasado que la TB aumenta la producción de una enzima responsable de la destrucción de tejido pulmonar, la MMP-1; ahora han comprobado que la Doxycyclina suprime la producción de dicha enzima en tejido humano infectado por la TB. Según los resultados de los cultivos del estudio, a mayor concentración de este antibiótico, menor era el ratio de crecimiento de las bacterias. Como afirma en declaraciones recogidas por el portal medicalxpress.com el responsable del estudio y miembro del Departamento de Medicina del Imperial College de Londres, el Dr. Paul Elkington, la Doxycyclina “podría ser un tratamiento útil en entornos con escasos recursos, dado que es segura, barata y está disponible en países en desarrollo”. “Los resultados hasta ahora son prometedores, pero sólo hemos mirado las células humanas y en modelos animales. Esperamos llevar a cabo un ensayo clínico antes de probar si la Doxycyclina es eficaz en la lucha contra la tuberculosis en los pacientes”. La TB mata al año a 1,7 millones de personas en el mundo, a pesar de tener cura. La falta de investigación y desarrollo de herramientas preventivas, diagnósticas y terapéuticas, junto a la aparición del VIH –cuya coinfección es letal–, han conducido a que la TB sea hoy uno de los mayores problemas de la salud global. |
miércoles, 21 de marzo de 2012
LA COFA COMO PATRONAL
Los logros de la COFA
He leído de colegas bien ubicados en conceptos sobre políticas laborales, comentarios sobre las remuneraciones de farmacéuticos en relación de dependencia, pero que erróneamente concluyen escribiendo “gracias a los logros de la COFA”.
Creo entonces necesario aclarar que los logros de la COFA son una buena resultante de su representación como PATRONAL, y nunca en defensa de los farmacéuticos en relación de dependencia.
Si bien es cierto que las autoridades de diversos colegios, al igual que las autoridades de la Cofa pretenden representar a la parte trabajadora, está bien claro que en las paritarias la Cofa se presenta, y como tal estampan sus firmas, en calidad de representantes de la patronal defendiendo los derechos de los dueños de farmacias, sean o no farmacéuticos.
Resulta interesante comparar los convenios colectivos de trabajo de los últimos 25 años hasta la fecha y entonces si sacar conclusiones.
Convenio Colectivo de Trabajo 26/88
Art. 5° …Farmacéutico…todo personal en relación de dependencia con titulo de farmacéutico………no ejerciendo la dirección técnica del establecimiento en forma permanente.
El honorario del farmacéutico DT será estimado por la Cofa……..
Art. 18° ……..empleado de primera, australes 2913.00, farmacéutico aust. 3215,00
Art. 19° …escalafón por antigüedad, 1 año 5%, 2 años 10%, 5 años 20%
Art. 24….ADICIONALES
B) Titulo de farmacéutico………. Percibirá un adicional equivalente al 50% del sueldo básico, más escalafón por antigüedad.
Art. 47 Venta de mercaderías al empleado y sus familiares, obligado a vender al precio de lista de laboratorio en columna de precio a farmacia (30%)
En este convenio no se establece el valor del bloqueo ya que en art 14 sobre escala salarial remite al art 7 inciso a) que no indica ningún valor. Sera determinado en otra acta.
CCT 452/06
Art. 7° I) Farmacéutico director Técnico……posea titulo de farmacéutico y que tenga la responsabilidad profesional de la dirección técnica de la farmacia.
II) Farmacéutico auxiliar….ídem anterior sin dirección técnica.
a) la retribución por bloqueo será determinada por las partes, quedando exceptuado de percibir las retribuciones previstas en el inciso b) del presente artículo.
(aquí la Cofa abandona su privilegio de determinar el valor del bloqueo)
b) La retribución por titulo de farmacéutico será del 60% del importe del bloqueo del título de farmacéutico del DT, exceptuando lo del inciso a).
Tendrán carácter NO remunerativo.
Art. 14° personal de gestión en farmacia pesos 1078.50 (37.38%)
Farmacéutico 1193.20 (52%)
Art.15° antigüedad a los dos años 9%, a los cinco años 15%
Art. 41° venta de mercaderías se reduce a un descuento del veinte por ciento del precio público.
CCT 556/09
No cambia nada del convenio 452/06. Solamente las cifras que pasan a ser de 1588,30 para el empleado de farmacia y de 1857,25 para el farmacéutico.
Como se puede observar, desde el año 1988 hasta el día de la fecha la FATFA negocio al farmacéutico para conseguir mejoras para los empleados.
Se perdió y ya será casi imposible recuperar:
El pago por TITULO DE FARMACEUTICO que era del 50% del sueldo básico. Solo lo puede cobrar el farmacéutico que pertenezca al convenio 26/88.
Ahora se cobra el 60% del bloqueo, suma bastante menor que lo anterior.
Como en la Pcia de Bs. As. el farmacéutico auxiliar bloquea el titulo, también cobraba el bloqueo. Ahora no.
Se pierde en los cinco primeros años un 5% en concepto de antigüedad (20 a 15)
Se redujo el descuento en compra de mercaderías del 30% al 20% actual.
Tanto el bloqueo del DT, como el titulo del auxiliar al tener carácter de NO remunerativo, no formara parte del aguinaldo, y tampoco será tenido en cuenta para la jubilación.
En definitiva, los logros de la Cofa han sido permanentemente en beneficio de los dueños de farmacias, nunca en defensa de ningún farmacéutico la relación de dependencia, y menos de los empleados encubiertos.
LMC, Safyb
COMO LLEVAR UN LIBRO RECETARIO SEGUN LAS LEYES y no segun Fatfa
DICTAMEN SOBRE EL “CONSEJO” DE ANOTAR EN EL LIBRO RECETARIO
Con sorpresa he visto que la Asociación de Empleados –no profesionales- de Farmacia (ADEF) ha dado un consejo a los farmacéuticos. Consejo especialmente dado a los Directores Técnicos que no cuentan con Farmacéutico Auxiliar a los fines de evitar ser sancionado por el MSN – SSP.
ADEF aconsejó “…acordate SIEMPRE de dejar asentado tu retiro: todos los días antes de terminar tu horario laboral, firmá el “libro recetario”: Siendo las …… hs. me retiro de la Farmacia por haber terminado mi horario normal y habitual de trabajo….”. Sin perjuicio de lo insólito de la recomendación y de quien la hace, debo advertir a mis colegas que no se confundan ni sigan ese “consejo”, ya que semejante error implica que:
- Deja constancia que Ud. sabe que la farmacia sigue abierta y sin farmacéutico, pero sin embargo se retira;
- Deja constancia de la infracción del establecimiento al Art. 26 de la ley 17.565;
- Suma a la sanción por Falta de designación de Farmacéutico Auxiliar de las Disposiciones 178/90 y 469/90, la ausencia lisa y llana de profesional;
- Deja constancia cada día de una nueva infracción, lo que implica el carácter de reiteradas con el agravante que ello posee expresamente por ley (ARTICULO 46.- En los casos de reincidencia en las infracciones, la autoridad sanitaria podrá, además, inhabilitar al infractor por el término de CINCO (5) años, según los antecedentes del mismo, la gravedad de la falta y su proyección desde el punto de vista sanitario);
- Deja constancia que la farmacia quedó librada a su suerte en cuanto a la dispensa, mala praxis y legalidad del despacho, por lo cual puede reprochársele el art. 33 que refiere que “… Sin perjuicio de lo establecido en la presente ley, será también obligación del farmacéutico: c) vigilar el cumplimiento de las indicaciones que imparta a su personal auxiliar y comprobar que éstos actúen estrictamente dentro de los límites de su autorización, siendo solidariamente responsables si por insuficiente o deficiente control de los actos por éstos ejecutados, resultase un daño para terceras personas…”;
- Lo inhibe de efectuar una anotación de importancia por preparaciones o asientos de psicotrópicos que pudiere serle de importancia por algo acontecido ese día, ya que da fecha y hora a dicho renglón;
- Efectuarlo indiscriminadamente implica que Ud. desconoce el carácter excepcional del retiro del Director Técnico con la farmacia abierta “…. ARTICULO 26.- Toda vez que el director técnico de la una farmacia deba ausentarse momentáneamente, dentro del horario establecido para la atención al público, lo que sólo podrá hacer por causas excepcionales y no reiteradas, …”;
- No estaría firmando al final de la última receta despachada cada día como lo marca la ley “ARTICULO 25.-……, debiendo firmar diariamente el libro recetario al final de la última receta despachada.”
- El Director Técnico no se libera de sanción porque no solo él debe cumplir la ley 17.565 sino que debe hacerla cumplir lo que refiere textualmente el Art. 18 “….. Las farmacias deberán ser dirigidas por un director técnico, el que será responsable ante las autoridades del cumplimiento de las leyes, disposiciones y reglamentaciones vigentes en el ámbito de actuación de la entidad bajo su dirección y de las obligaciones que le fija esta ley….”;
- Semejante acto puede violar el Art. 32 inc k) de la ley 17.565 ya indirectamente se presume que delego funciones y responsabilidad cuando la ley dice “….Sin perjuicio de lo establecido en la presente ley, queda asimismo prohibido a los profesionales que ejerzan la farmacia: ….k) delegar en su personal auxiliar facultades, funciones o atribuciones inherentes o privativas de su profesión……”;
- Una vez efectuado dicho asiento, es imposible cambiar de opinión;
- Deja sin posibilidad de analizar estrategias defensivas distintas según cada caso y tipo de problema;
- Cuando un Inspector requiera el Libro Recetario en una Inspección ya advertirá ello y estará obligado a actuar en consecuencia;
- Cuando Ud. vaya a rubricar un nuevo Libro Recetario el MSN también lo advertirá y estará obligado a actuar;
- Hasta la fecha todo sumario sanitario aplica siempre sanciones a la empresa y al Director Técnico, siendo en la mayoría de los casos casi no fundado el análisis del descargo que efectúe, por lo que son rechazados;
- Puede no estar actualizada la ley, o no gustarnos, pero es derecho vigente.
Pensar que uno se defiende porque deja una constancia de la infracción de la empresa en un libro es un absurdo e implica que el que afirma ello nada conoce del comportamiento de un sumario y de su eventual proceso judicial. Tal disparate sería comparable como dejar constancia que no avalo todos los antibióticos sin receta que se venden en todas las farmacias (técnicamente es lo mismo).
No puedo pasar por alto lo referido por la asociación de empleados no profesionales ADEF: “….Ante dicha situación, el Secretario General Adjunto………..Asimismo, anunció que recibieron la respuesta de Salud Pública en la que se comprometen a garantizar la defensa en juicio…”. Efectuar semejante aseveración como un éxito (podría serlo quizás para quienes no han terminado su educación primaria), es de alguna forma subestimar el intelecto de un profesional universitario ya que la defensa en juicio no la garantiza un Ministerio sino la propia Constitución Nacional en su Art. 18. El solo hecho de defenderse en juicio (siendo que el Ministerio puede ser legal y obligadamente su contrario) significa sufrir y padecer. Por eso, mi intención es evitar que ello ocurra.
Por otra parte, lamento que mi querido colegio de la capital, al que tantas horas de mi vida profesional he dado, no me haya siquiera participado a conversar o a dar mi visión como Profesor de Legislación de la Universidad de Buenos Aires antes de cometer el mismo error. Espero hayan sido solo cosas del apuro y que podamos compartir mejor estas cosas en el futuro.
La presente es solo mi aporte y visión en este tema. No pretendo entrar en debate, siendo que dejo librado al elevado criterio de cada uno de los Directores Técnicos qué es lo que decida efectuar.
Insto a que podamos juntos los profesionales tanto SAFYB, CAMARAS y COLEGIO efectuar verdaderos cambios o alternativas para defender la profesión.
Como siempre, estoy a disposición de mis colegas y compañeros.Los abraza,
lunes, 12 de marzo de 2012
martes, 6 de marzo de 2012
COFA
Este email ha sido enviado a l_m_c_e(a)yahoo com ar porque se encuentra suscripto en la lista SAFYB Completa Oct2011. |
lunes, 27 de febrero de 2012
domingo, 26 de febrero de 2012
El SAFYB, unico representante de farmaceuticos y bioquimicos en relacion de dependencia
Este blog tiene como fines acercar novedades, evacuar consultas, brindar asesoramiento, intercambiar comentarios y solucionar problemas relacionados con nuestra actividad y la de los colegas, fundamentalmente pertenecientes a la Provincia de Buenos Aires.
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